Vooruit, ik probeer het nog één keer.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14728997
Het volgende stukje is een ractie op de door jou aangehaalde studie:
Such criticisms rely on a somewhat selective viewing of the literature;
more severe illnesses usually require higher doses of medication, thus creating the illusion that the medication creates the severity. More recent appraisals have identified other factors. These include the fact that we now have better definitions of what is and is not schizophrenia. Studies have identified the importance of the family in psychoeducational approaches,1 especially the need to counter the relapse inducing effects of high expressed emotion (the term
used to describe families having persistently critical or hostile attitudes towards their schizophrenic kin). We also know that long term studies show that patients with schizophrenia tend to stabilise anyway after about five years through the natural alleviations of the disease and increasing age and maturity.11 Also we no longer have the large, backward, “demented,” long stay asylum population, and there is agreement that the duration of untreated illness with active symptoms tends to predict the patient’s ability to recover—the shorter the better—and that relapse rates can be reduced by continuing with antipsychotics for at least two years after recovery.
bron
Correlatie impliceert geen causatie. Het feit dat zwaardere gevallen meer medicatie vereisen zorgt er voor dat de ernst van de ziekte correleert met de hoeveelheid medicatie.
Hier trouwens nog een weerlegging specifiek voor de door jou geciteerde studie:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20174516
Nogmaals Nick... hoe verklaar jij de volgende studie waarin is aangetoond dat de hersenschade die jij eerder had aangehaald als bewijs voor het bestaan van Schizofrenie, door antipsychotica wordt veroorzaakt?
Dat verklaar ik door het feit dat de studies die ik aanhaalde veelal gedaan zijn op medicatie-naïeve proefpersonen. Mensen krijgen pas medicatie als ze in een psychose terecht zijn gekomen.
Deze studie bijvoorbeeld is gedaan op eerste-incidentie psychose patiënten. Daarin wordt aangetoond dat verdunning van de cortex (een kenmerk van schizofrenie) al aantoonbaar is. Dit
kan dus helemaal niet het gevolg zijn van medicatie omdat deze mensen überhaupt nooit medicatie gehad hebben.
http://www.psychminded.co.uk/news/news2010/july10/Anti-psychotics-likely-to-cause-brain-damage001.html
De studie is van enkele maanden geleden. Ook weer Scientology?
Zoals jij het presenteert lijk het erg op Scientology ja

. Maar omdat ik zo'n toffe gozer ben heb ik even een
inhoudelijke reactie (toevallig door Nederlandse onderzoekers) op het betreffende
artikel opgezocht. Voor het geval je (of anderen) geen licentie hebt (hebben) citeer ik het even:
Two issues are important to take into account when interpreting the longitudinal MRI studies that include medicated patients. First, as antipsychotic medication interacts with neurotransmitter systems it is not unlikely that it affects the brain focally, as was also suggested by Navari & Dazzan (2009) in their overview of the literature on this topic. By investigating global brain volumes no conclusion can be drawn on focal abnormalities. Second, as different antipsychotic drugs act on different neurotransmitter systems it would not be surprising that type of medication is a crucial factor. Indeed, two of the largest follow-up MRI studies (including the only randomized trial) (Lieberman et al. 2005; van Haren et al. 2008) found evidence for differential effects from different kinds of antipsychotics on global brain volumes. This is of particular interest since it was suggested that typical antipsychotics were related to a more pronounced loss while atypical medication (olanzapine in particular) was related to less pronounced loss. This was not only the case in first-episode patients (Lieberman et al. 2005) but also in a sample consisting of first-episode and chronically ill patients who had all been medicated for more than a few weeks at baseline measurement (van Haren et al. 2008). Moreover, to investigate the effects of medication in an unbiased fashion randomized control trials are essential ; therefore, it is justified to place more weight on the results of the only large randomized trial [...]. It is even more important to realize that not finding brain volume abnormalities in medication-naive patients does not necessarily indicate that the brain abnormalities occur as a result of starting antipsychotic medication, even though the timing might suggest this. Much of the argument that loss of brain tissue is related to intake of medication is built on this assumption. It might well be that the brain starts to change at illness onset, that it progresses during the course of the illness, and is actually a consequence of being ill.
Ik betwijfel sterk of je deze tekst op waarde kan schatten dus ik zal het even voor je samenvatten.
- Focale effecten van antipsychotica zijn te verwachten en niet noodzakelijk pathogeen. Ze zijn immers onderdeel van de werking van het medicijn.
- Effecten van een psychoticum zijn niet automatisch generaliseerbaar naar alle antipsychotica van dezelfde klasse
- Longitudinale studies (zoals de meeste in de door jou gerefereerde review) zijn geen klinische gerandomizeerde en met placebo gecontrolleerde dubbel-blind studies.
- Veranderingen in hersenvollume zijn het gevolg van het ontwikkelingstraject van de ziekte. Dit kan niet worden uitgesloten door jou review artikel.
Ik vraag niets minder dan een
volledig en
logisch rigide antwoord, anders is de discussie toch echt voorbij. Geen willekeurige links, inhoudelijk reageren op
alles wat ik zojuist geplaatst heb.